Ann Rheum Dis：非经典型单核细胞是关节炎组织破坏的介质
2018-07-04 xiangting MedSci原创
非经典型单核细胞是关节炎组织损伤的关键细胞，也是预防炎性关节损伤的潜在治疗靶点。
类风湿性关节炎中的骨破坏是由破骨细胞（OC）介导的，其中破骨细胞来源于髓系的前体细胞。两种单核细胞亚群，经典型单核细胞（表达CD115、Ly6C和CCR2）和非经典型单核细胞（CD115阳性，但Ly6C和CCR2表达低）在关节炎OC前体中的作用仍不清楚。
对缺少循环性经典型单核细胞的CCR2-/-小鼠进行研究，根据关节损伤程度与hTNFtg小鼠杂交。通过流式细胞仪分析了hTNFtg和K/BxN血清转移关节炎中的单核细胞亚群。对单核细胞亚群进行了分类并分析了它们分化为OC的潜能，通过RNA测序分析其对RANKL应答的转录反应。研究人员利用这些数据进行了基因本体富集分析和基因集富集分析。
结果显示在hTNFtg关节炎中，在没有CCR2的情况下，局部骨侵蚀和OC产生甚至被增强了。进一步研究显示，血液中非经典型单核细胞的数量升高并与关节破坏的组织学征象显著相关。分选的非经典型单核细胞分化为OCs的能力增强。这与RANK的信号转导组分的表达升高相关，最重要的是TRAF6，导致对RANKL的应答升高。
因此，非经典型单核细胞是关节炎组织损伤的关键细胞，也是预防炎性关节损伤的潜在治疗靶点。
原始出处：
Antonia Puchner, et al. Non-classical monocytes as mediators of tissue destruction in arthritis. Ann Rheum Dis. 29 June 2018.
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作者：xiangting
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