Blood：霍奇金淋巴瘤肿瘤微环境中，CD4+效应T细胞耗竭、调节T细胞富集
2018-06-08 MedSci MedSci原创
中心点：新确诊的原发性cHLs伴随CD4+Th1极化调节T细胞和分化的效应T细胞增多。原发性cHLs表现出两种主要的免疫抑制互补——PD-1+Th1效应细胞耗竭和PD-1-Th1调节T细胞活化。摘要：经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）患者抗肿瘤免疫反应失效。霍奇金RS（HRS）细胞有多种逃脱免疫细胞的机制，包括9p24.1/CD274（PD-L1）/PDCD1LG2（PD-L2）遗传变异、PD-1配体过
中心点：
新确诊的原发性cHLs伴随CD4+Th1极化调节T细胞和分化的效应T细胞增多。
原发性cHLs表现出两种主要的免疫抑制互补——PD-1+Th1效应细胞耗竭和PD-1-Th1调节T细胞活化。
摘要：
经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）患者抗肿瘤免疫反应失效。霍奇金RS（HRS）细胞有多种逃脱免疫细胞的机制，包括9p24.1/CD274（PD-L1）/PDCD1LG2（PD-L2）遗传变异、PD-1配体过表达、相关T细胞耗竭以及异常抗体呈现的额外的结构基础。临床上成功封闭cHL患者的PD-1提示肿瘤微环境（TME）包括可逆性耗竭T效应细胞（Teff）。但是，在HRS细胞β2M/I型MHC丢失的患者中可观察到持续反应，提示非-CD8+T细胞可能也介导PD-1封闭效应。上述发现强调需对cHL肿瘤微环境进行详细分析。
研究人员同时评估来源于诊断性cHL活检和对照反应淋巴结/扁桃体（RLNT）样本的细胞悬液。免疫细胞亚型的精确表型显示cHLs和RLNTs之间存在显着差异。cHL的肿瘤微环境中CD4+T细胞富集伴随HRS细胞I型MHC表达频繁丧失。
研究人员还发现，在cHLs中，Th1极化的T辅助细胞和调节T细胞同时扩增。cHL Th1调节T细胞少量表达或不表达PD-1，而Th1辅助T细胞为PD-1+。
PD-1表达差异、Th1极化的CD4+调节T细胞的可能功能和T辅助细胞耗竭或许是cHL免疫抑制的互补机制。
原始出处：
Fathima Zumla Cader，et al. Mass cytometry of Hodgkin lymphoma reveals a CD4+ exhausted T-effector and T-regulatory cell rich microenvironment. Blood 2018 ：blood-2018-04-843714； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843714
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