Neurology:慢性创伤性脑损伤的淀粉样蛋白和 Tau 成像: 一个横向研究

2022-08-02 Naomi MedSci原创

创伤性脑损伤(tBI)已被认为是阿尔茨海默病的一个危险因素。与健康对照组相比,单一的中度至重度 TBI 与慢性期 β-淀粉样蛋白或 tau 病变的负担较高无关。

创伤性脑损伤(tBI)已被认为是阿尔茨海默病的一个危险因素。有证据表明,在创伤性脑损伤之后,阿尔茨海默病的病理特征—— β 淀粉样蛋白和 tau 蛋白升高。目前尚不清楚 β 淀粉样蛋白和 tau 蛋白在慢性期是否仍然升高。为了解决这个问题,近日,使用 PET 成像评估了长期 TBI 幸存者和健康对照者的 β 淀粉样蛋白和 tau 蛋白负荷。

采用横断面设计,招募了至少10年前从住院康复计划中接受过一次中重度创伤性脑损伤的患者。从社区中招募了一个人口统计学上相似的健康对照组。PET 数据采用18F-NAV4694(淀粉样蛋白 -β)和18F-MK6240(tau)示踪剂。淀粉样 β 沉积的定量使用蜈蚣尺度。在四个感兴趣的区域(ROI)使用标准化摄取值比(SUVR)对 Tau 沉积进行定量。作为次要的测量方法,PET 扫描也被视为阳性或阴性。检查了 PET 数据与受伤时间和受伤年龄的关系。PET 数据进行一系列回归分析。

 

  • 样本包括87名 TBI 患者(男性71.3% ; 女性28.7% ; M = 57.53岁,SD = 11.53)和59名对照者(男性59.3% ; 女性40.7% ; M = 60.34岁,SD = 11.97)。
  • TBI 患者在任何 ROI 中没有显着更高的18F-NAV4694 Centioid 值(p = 0.067)或18F-MK6240 tau SUVR (p = ≤0.001; 对照的 SUVR 更大)。
  • 视觉评估与量化结果一致; TBI 患者不太可能比对照组具有阳性淀粉样蛋白 -β (p = 0.505)或 tau 扫描(p = 0.221)。自损伤(p = 0.057至0.332)或损伤年龄以来,没有发现淀粉样蛋白 -β 或 tau 负荷与时间的关联。

与健康对照组相比,单一的中度至重度 TBI 与慢性期 β-淀粉样蛋白或 tau 病变的负担较高无关。受伤后多年,淀粉样蛋白 -β 和 tau 负荷没有显着增加,受伤时年龄较大的患者负荷似乎也没有增加。

 

文献来源:

Montine TJ, Corrada MM, Kawas C, et al. Association of Cognition and Dementia With Neuropathologic Changes of Alzheimer Disease and Other Conditions in the Oldest-Old [published online ahead of print, 2022 Jun 15]. Neurology. 2022;10.1212/WNL.0000000000200832. doi:10.1212/WNL.0000000000200832

作者:Naomi



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (6)
#插入话题

相关资讯

Neurology:脑淀粉样血管病患者中,有腔梗者更易出现脑出血

脑淀粉样血管病患者中,有腔梗者更易出现脑出血

Neurology :淀粉样血管病患者,记忆变差或可反映tau病变

淀粉样血管病患者,记忆变差或可反映tau病变

Alzheimer Dementia-脑淀粉样血管病,权威荟萃分析

-脑淀粉样血管病,权威荟萃分析

JAMA Neurology:阿尔茨海默病患者8种血浆淀粉样蛋白Aβ42/40检测方法的比较

检测阿尔茨海默病(AD)中淀粉样蛋白(Aβ)病理是生物标记物在临床治疗中实施的一个重大进步。某些基于高精度免疫沉淀-耦合质谱法的方法在检测脑Aβ病理时比大多数血浆Aβ42/40免疫分析方法表现更得更好

多篇SCI质疑“β淀粉样蛋白”假说?Nature子刊: 针对可溶性蛋白的新型疫苗,或可逆转老年痴呆!

阿尔茨海默病的病因向来“迷雾重重”。在诸多假说中,β淀粉样蛋白(Aβ)级联假说最受到认可。然而,基于这一假说的在研疗法纷纷在临床试验中“折戟沉沙”,是否弄反因果,是这种假说的主要争议之一。

JNNP:APOEɛ4剂量与通过血脑屏障功能障碍增加脑铁和β-淀粉样蛋白相关

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,分为早发性AD和晚发性AD。 这两种形式AD的特点都是β-淀粉样蛋白(Aβ)过度积累。早发性AD相关基因突变的个体表现出Aβ的产生

拓展阅读

ACTA NEUROPATHOLOGICA:接触运动的危险——弥漫性脑肿胀和慢性创伤性脑病的神经病理研究

接触性运动的年轻运动员的尸检研究报告慢性创伤性脑病神经病理变化(CTE-NC),为早期生活中活跃的接触性运动参与者提供了神经退行性病理的证据,加强了运动相关RHI和脑外伤暴露的关注。

Alzheimer&Dementia:正名!创伤性脑损伤和PTSD与阿尔茨海默病病理无关

TBI和/或PTSD与AD生物标志物的升高没有关系。暴露的退伍军人较差的认知状态可能是由于其他合并的病症。

Brain: 脑创伤后8个月的胶质纤维酸性蛋白和神经丝蛋白轻链水平可预测5年后脑结构改变

后期的血液生物标志物水平可用于识别具有进行性神经损伤高风险的创伤性脑损伤幸存者。

CELL:tau蛋白乙酰化连接创伤性脑损伤和阿尔兹海默症

在有TBI史的AD患者中,其脑中乙酰化tau蛋白的增加会进一步增强,接受p300/CBP抑制剂salsalate或diflunisal的患者则表现出AD和临床诊断TBI的发生率降低。

World J Surg:闭合性创伤性脑损伤后,β受体阻滞剂对生存率的影响

背景:许多北美研究显示,创伤性脑损伤后(TBI),应用β阻滞剂能提高患者生存率。这篇研究的主要目的就是评估瑞典的一组严重的闭合性TBI患者,应用β阻滞剂对其死亡率的影响。方法:收集了从2007年1月到2011年12月间,一个城市学院创伤中心中,严重的TBI患者的登记记录。严重的闭合性TBI定义为,AIS分数≥3的颅内损伤,并且排除颅外损伤。应用多变量logictic回归分析应用β阻滞剂对死亡率的影