JCC：MicroRNA23a在克罗恩病中的过度表达增加了抗TNF的敏感性并保护了上皮屏障
2020-03-21 MedSci原创 MedSci原创
粘膜愈合在克罗恩病治疗中很重要。克罗恩病中肠上皮稳态失调，通透性增加，炎症和腹泻增加是显着的临床表现。MicroRNA是调节基因表达并在炎症性肠病中显示变化的小型非编码RNA。
背景和目标：粘膜愈合在克罗恩病治疗中很重要。克罗恩病中肠上皮稳态失调，通透性增加，炎症和腹泻增加是显着的临床表现。MicroRNA是调节基因表达并在炎症性肠病中显示变化的小型非编码RNA。肿瘤坏死因子α[TNFα]抑制剂蛋白3在克罗恩病中产生，并能够调节TNFα介导的NFκB活化。本项研究旨在探究microRNA在克罗恩病[CD]中的TNFα调节，并研究了对上皮通透性和炎症的影响。
方法：研究人员使用激光捕获显微切割技术从CD和健康的供体活组织检查中分离出结肠上皮，并对microRNA进行定量分析。在连续切片上使用免疫组织化学的方法表征肿瘤坏死因子α抑制剂蛋白3。荧光素酶报告基因测定证实了microRNA的表达效果。通过细胞和外植体培养研究对功能性屏障通透性研究和先天细胞因子释放进行了研究。
结果：与健康上皮相比，结肠克罗恩上皮中的MicroRNA23a水平显着增加，microRNA23a通过肿瘤坏死因子α抑制剂蛋白3抑制表达，与增加的NFκB介导的转录相符。结肠活检组织中TNFAIP3蛋白的免疫组织化学染色在相邻的克罗恩氏切片中减少或缺失，与microRNA23a水平成反比，microRNA23a的过表达在结肠上皮模型中增加了上皮屏障的通透性，在培养的外植体活检中增加了炎性细胞因子的释放。
结论:结肠克罗恩上皮中的MicroRNA23a过表达抑制肿瘤坏死因子α抑制剂蛋白3的产生，增强了对TNFα的敏感性，并增加了肠道通透性和细胞因子释放。
原始出处：
Richard K Felwick. Et al. MicroRNA23a Overexpression in Crohn’s Disease Targets Tumour Necrosis Factor Alpha Inhibitor Protein 3， Increasing Sensitivity to TNF and Modifying the Epithelial Barrier. Journal of Crohn's and Colitis.2020.
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