Circulation：淋巴细胞上的氧化低密度脂蛋白受体（CD69）可预防动脉粥样硬化，预测亚临床疾病
2019-01-12 MedSci MedSci原创
虽然近几年来一直在强调Th17和调节T细胞在动脉粥样硬化的进展中的作用，但其调控分子尚不明确。现Katerina Tsilingiri等人对CD69受体（Th7/调节T细胞免疫的调控分子）和动脉粥样硬化进展在动物模型和亚临床疾病患者中的相关性进行评估。高脂饮食喂养低密度脂蛋白受体缺陷的嵌合小鼠。采用人T细胞进行体外功能试验解释所观察到的表型的机制。PR-qPCR评估PESA研究的受试者的CD69和
虽然近几年来一直在强调Th17和调节T细胞在动脉粥样硬化的进展中的作用，但其调控分子尚不明确。现Katerina Tsilingiri等人对CD69受体（Th7/调节T细胞免疫的调控分子）和动脉粥样硬化进展在动物模型和亚临床疾病患者中的相关性进行评估。
高脂饮食喂养低密度脂蛋白受体缺陷的嵌合小鼠。采用人T细胞进行体外功能试验解释所观察到的表型的机制。PR-qPCR评估PESA研究的受试者的CD69和NR4A核受体的表达水平。
经高脂饮食喂养，淋巴细胞不表达CD69的小鼠出现大的动脉粥样硬化斑块，血液中Th17/调节T细胞比例升高。氧化低密度脂蛋白与人T淋巴细胞上的CD69特异性的结合，通过激活NR4A核受体抑制Th17细胞的发育。相比健康对照，PESA研究中明确有亚临床动脉粥样硬化的受试者外周血白细胞的CD69和NR4A1的mRNA水平明显下调。根据传统风险因素、NR4A1的表达、氧化低密度脂蛋白水平和不同白细胞亚集的计数校正后，CD69的表达仍与亚临床动脉粥样硬化的风险相关。
敲除淋巴细胞的CD69可促进Th17/调节T细胞失衡，加速动脉粥样硬化的发展。T细胞上的CD69与氧化低密度脂蛋白结合诱导抗炎症转录因子的表达。此外，PESA研究的数据表明CD69在PBLs中的表达与疾病的发生负相关。根据传统风险因素校正后，CD69的表达仍是亚临床动脉粥样硬化的独立预测因子。
原始出处：
Katerina Tsilingiri，et al. Oxidized Low-Density Lipoprotein Receptor in Lymphocytes Prevents Atherosclerosis and Predicts Subclinical Disease. https：//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034326Circulation. 2018；139：243–255
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