【宝贵经验】麻醉诱导期间突发高血压危象的应对

目前，临床上常见的麻醉药物对循环系统都是抑制的，至少常规全麻所使用的麻醉药物一般都是抑制的，因此患者多数都是血压下降的。为了应对这种抑制，近些年血管活性药物的应用也逐渐普及。

然而，前不久的一例全麻过程中却发生了高血压危象。

什么是高血压危象？

高血压危象一般指高血压急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

麻醉诱导过程中，虽然和你恩观察到器官功能不全，但血压是可以观察到的。在诱导阶段，这个患者的血压一度升高到高压230多、低压120多。这就意味着，这样的患者每一秒钟都是危险的。如果不立即采取降压措施，患者极有可能发生急性肺水肿、心脑血管意外。

令人百思不得其解的是，患者发生高血压危象的时候，麻醉医师并未进行气管插管，甚至连提下颌或者置入喉镜的动作都没有。地塞米松、某些抗生素、甲氧氯普胺等有可能引起血压极度升高的药物，也并未涉及。

这时，大家立即把可能的原因梳理了一遍。最后，一直认定可能和患者腹腔内的肿物有关。

由于这个患者的肿物生长在腹膜后，因此照例进行了多学科术前讨论。

讨论过程中，就有人提出了关于这个肿瘤可能有功能的可能。因为，这个肿瘤是位于腹膜后，而腹膜后的肿瘤极有可能是神经源性。只要是神经源性，就不能排除有功能的可能。

虽然有了怀疑对象，但当务之急是尽快稳定循环、将血压逐渐拉回安全线以下。

面对如此极高危血压，当机立断，迅速为患者静注15mg乌拉地尔。

乌拉地尔是一种高选择性α受体阻滞剂，具有外周和中枢双重作用。外周扩张血管作用主要为阻断突触后α1受体，使外周阻力显著下降，同时也有中等程度的阻断儿茶酚胺的收缩血管的作用。中枢作用则通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节而起降压作用，同时无反射性心率加快的副作用，还可改善血流动力学各项指标。

看到血压有下降趋势，但心率仍高居不下，随即注射艾司洛尔20mg。

艾司洛尔注射液是一快速起效的作用时间短的选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂。其主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β2肾上腺素受体也有阻滞作用。在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用。其降血压作用与β肾上腺素受体阻滞程度呈相关性。静脉注射停止后10-20分钟β肾上腺素受体阻滞作用即基本消失。

血压很快来到120左右。

看到这个血压，大家都稍稍安心。

有人会说，血压不能降低这么看啊！如果降低过快，怎么怎么样。

大家不要过于担心：所谓“怎么怎么样”，是大家担心患者会因为缺血而出现器官缺血或者出现缺血事件。

事实上，当发生了这种极高危血压的时候，远端的器官并不一定有充足的血液灌注。大家来看一下高血压危象的病理变化定义：因诱发因素导致小动脉痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生的危急症状。也就是说，远端极有可能缺血！

当血压这么快降低到120的时候，远端会不会血压更低？

不会。因为，这种血压降低恰恰是解除了小动脉痉挛导致。

后续，在麻醉医师的保驾护航下手术继续。

有了前车之鉴，术中处理肿瘤的时候麻醉医师不厌其烦叮嘱外科医师小心处理，并且做了充足应对准备。

那么，问题来了：这个患者的高血压危险到底是怎么产生的呢？

经过分析，诱导期间使用的一个要进入大家的视线。高血压危象可能是由罗库溴铵注射后引起组胺释放所诱发，组胺通过兴奋H2受体和刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺，对心肌产生正性变力性和正性变时性作用；同时高血压危象出现与罗库溴铵使用具有时间相关性。

需要注意的是，临床上还有很多可能引起组胺释放的药物。例如，米库氯氨、阿曲库铵以及某些阿片类药物等。因此，一旦临床上发生了难以解释的高血压危象，不要忽略了神经源性肿瘤的可能性。