Bull Exp Biol Med:内皮细胞调节间充质干细胞的分化潜能和迁移能力

2018-06-23 MedSci MedSci原创

本研究中,我们研究了内皮细胞对多潜能间充质基质细胞体外迁移和分化潜能的影响。结果显示,在存在完整的和TNFα激活的内皮细胞的情况下,干细胞基因OCT4,SOX2和成软骨分化调节剂SOX9基因下调,成骨主基因RUNX2在间充质基质细胞中上调,这表明间充质基质细胞承担能力增加。由内皮细胞调节的培养基刺激间充质基质细胞的迁移活性,与来自非活化细胞的培养基相比,来自活化细胞的条件培养基中的细胞迁移率明显增

本研究中,我们研究了内皮细胞对多潜能间充质基质细胞体外迁移和分化潜能的影响。

结果显示,在存在完整的和TNFα激活的内皮细胞的情况下,干细胞基因OCT4,SOX2和成软骨分化调节剂SOX9基因下调,成骨主基因RUNX2在间充质基质细胞中上调,这表明间充质基质细胞承担能力增加。由内皮细胞调节的培养基刺激间充质基质细胞的迁移活性,与来自非活化细胞的培养基相比,来自活化细胞的条件培养基中的细胞迁移率明显增加。

总之,该研究结果表明,与内皮细胞的相互作用调节了间充质基质细胞的功能活性。此外,激活的内皮细胞对直接接触和通过旁分泌调节的间充质基质细胞的分化潜能和迁移活性产生更明显的影响。

原始出处:


Zhidkova OV, Andreeva ER, Buravkova LB. Endothelial Cells Modulate Differentiation Potential and Mobility of Mesenchymal Stromal Cells. Bull Exp Biol Med. 2018 May;165(1):127-131. doi: 10.1007/s10517-018-4113-y. Epub 2018 May 24.

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (9)
#插入话题

相关资讯

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol:自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可以保护急性肺损伤时内皮细胞屏障功能障碍。

近期的研究涉及自噬在许多包括肺部的疾病中的作用。然而,自噬在内皮细胞(EC)屏障功能障碍及其在急性肺损伤(ALI)背景下与EC屏障功能障碍的相关性仍然不确定。

Eye Contact Lens:刚性透气性隐形眼镜对圆锥角膜患者内皮细胞的影响!

土耳其伊斯坦布尔大学Cerrahpasa医学院眼科的Dogan C近日在Eye Contact Lens发表了一项重要的工作,他们在使用坚硬的透气性(RGP)隐形眼镜的患者和不使用隐形眼镜的健康人之间,比较了患圆锥角膜患者的角膜内皮细胞之间的不同。

Exp Eye Res:猪涡状静脉系统中内皮细胞的细胞骨架、连接蛋白和磷酸化酪氨酸标记的区域差异

澳大利亚西部珀斯大学眼科与视觉科学中心的Zhi Tan PE近日在Exp Eye Res发表了一项重要工作。作者以前的研究表明,在涡状静脉系统中存在内皮表型异质性。本研究旨在进一步确定系统内细胞骨架、连接蛋白和磷酸化酪氨酸标记等是否存在区域差异。

Hypertension:过氧化物酶体激活受体-γ,PPARγ,对衰老诱导的血管老化具有保护作用

目前我们对于调控血管老化的机制知之甚少,特别是在细胞特异性水平。药理性激活PPARγ(过氧化物酶体激活受体-γ)对脉管系统具有保护作用。为探究PPARγ的细胞特异性作用,T. Michael De Silva等人推测沉默内皮PPARγ的表达可放大年龄诱导的血管功能障碍,并对此进行验证。研究人员建立内皮细胞特异性表达人类显性失活性突变型PPARγ(由血管钙粘着蛋白启动子[E-V290M]驱动)的小鼠

PLoS One:生物信息学分析显示症状迟发Fuchs内皮细胞角膜营养不良的病理分子机制

暨南大学再生医学教育部重点实验室的Cui Z近日在PLoS One发表了一篇文章,他们使用生物信息学分析方法,阐述了症状迟发Fuchs内皮细胞角膜营养不良的病理分子机制。

Hypertension:内皮细胞四氢生物蝶呤可调控机体对AngII所诱导的血管重构、血压和腹主动脉瘤形成的敏感性

GTPCH(GTP环化水解酶1,Gch1基因编码)是合成四氢生物蝶呤所必需的酶,也是内皮NO合成功能的重要调节器。研究人员既往发现内皮细胞选择性丧失Gch1的小鼠会存在轻度的血管功能异常,但内皮细胞四氢生物蝶呤缺乏在血管疾病病理过程中的作用尚不清楚。研究人员给内皮细胞Gch1缺陷(Gch1fl/flTie2cre)小鼠滴注血管紧张素II(AngII),观察其病理结果。输注AngII(0.4mg/k