JAMA Intern Med：健康成人臭氧暴露与心肺功能改变的病理生理机制。
2017-07-20 fengxiangxin MedSci原创
臭氧暴露与心血管疾病死亡率有关，但其潜在的生物学机制尚不清楚。
臭氧暴露与心血管疾病死亡率有关，但其潜在的生物学机制尚不清楚。
研究者为了探讨臭氧暴露与心肺病理生理机制的关系，设计了一项包含89名以校园工作为生的中国长沙健康成年人的纵向研究，并将研究结果发表在最新一期的JAMA Intern Med医学期刊上。
研究从2014年12月1日进行到2015年1月31日。由于参与者绝大多数时间都待在可控的室内环境中，所以这种独特的准实验设置允许更好的特征性描述空气污染物暴露的影响。在整个研究期间，对室内和室外的臭氧浓度、共污染颗粒物、二氧化氮和二氧化硫进行监测，然后结合时间-活动信息和每个住所及办公室的过滤条件估算24小时和2周的室内和室外联合平均暴露浓度。采用单一污染物和两种污染物混合线性模型对每一种污染物的暴露测量和测量结果之间的关系进行分析。控制条件为环境温度、二手烟暴露和个人水平随时间变化的协变量。
在89名受试者中，女性为25人（28%），平均年龄为31.5岁（标准差为7.6岁）。24小时的臭氧暴露浓度为十亿分之1.4-19.4，对应的室外浓度为十亿分之4.3-47.9。在此范围内，控制了二次共污染物和其他潜在的混杂因素后的模型中，24小时臭氧暴露每增加十亿分之10与血小板活化标志物可溶性P-选择素水平平均增加36.3%（95% 置信区间：29.9% - 43%）、舒张压增加2.8%（95% 置信区间：0.6% - 5.1%）、肺部炎症呼出气一氧化氮分数增加18.1%（95% 置信区间：4.5% - 33.5%）和呼出气冷凝液中的硝酸盐和亚硝酸盐增加31%（95%置信区间：0.2% - 71.1%）有关，同时与动脉硬化指标增强指数降低9.5%（95％置信区间：17.7% - 1.4%）有关。
两周臭氧暴露每增加十亿分之10 与可溶性P-选择素水平增加61.1%（95% 置信区间：37.8% - 88.2%）、呼出气冷凝液中的亚硝酸盐和硝酸盐水平增加126.2%（95% CI，12.1% - 356.2%）有关。其他测量生物标志物还包括肺功能，但没有显示出与24小时或2周臭氧暴露的显着关联。
最后研究者得出结论：与肺功能变化无关的短期臭氧暴露水平与血小板活化和血压升高有关，提示了臭氧可能影响心血管健康的可能机制。
原始出处：
Day， D.B.， J. Xiang， J. Mo， et al.， Association of Ozone Exposure With Cardiorespiratory Pathophysiologic Mechanisms in Healthy Adults. JAMA Intern Med， 2017.
本文系梅斯医学（MEDSCI）原创编译整理，转载需授权！
作者：fengxiangxin
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
#心肺#
40
#病理生理#
42
学习了，谢谢分享！
0
谢谢分享
0
#心肺功能#
57