Int J Cancer：尿前列腺素E2代谢产物与胰腺癌风险的前瞻性研究
2017-08-31 MedSci MedSci原创
环氧合酶2（COX-2）通路在许多胰腺癌细胞中的表达是上升的，前列腺素E2（PGE2）作为COX-2催化花生四烯酸而产生的中间产物，在多种肿瘤中表达显著增加，且与肿瘤的发展相关。因此，有人认为COX-2上调的致癌作用主要是通过前列腺素E2（PGE2）的生产过剩造成的。来自美国的研究小组通过评估尿PGE2代谢物(PGE-M，体内PGE2生产过剩的一种生物标志物)和胰腺癌风险之间的相关性来验证这一假说
环氧合酶2（COX-2）通路在许多胰腺癌细胞中的表达是上升的，前列腺素E2（PGE2）作为COX-2催化花生四烯酸而产生的中间产物，在多种肿瘤中表达显著增加，且与肿瘤的发展相关。因此，有人认为COX-2上调的致癌作用主要是通过前列腺素E2（PGE2）的生产过剩造成的。
来自美国的研究小组通过评估尿PGE2代谢物(PGE-M，体内PGE2生产过剩的一种生物标志物)和胰腺癌风险之间的相关性来验证这一假说。
这是一项病例对照研究，研究共纳入了722例（239例病例和483例对照）参与者，这些参与者嵌套在两个前瞻性队列研究中，分别为上海妇女健康研究（SWHS）和上海男性健康研究（SMHS）。研究人员在确诊之前的尿液样本中，使用液相色谱/质谱法测量PGE-M的含量。采用条件logistic回归估计比值比（OR）和95%置信区间（95%CI），并对潜在的混杂因素进行了调整。
研究发现，与尿液样本中PGE-M含量最少的组（第一个四分位数）相比，尿PGE-M水平相对较高的参与者患胰腺癌的风险增加，调整后的OR（95% CI）为1.63（0.98-2.73，第二个四分位组），1.55（0.90-2.69，第三个四分位组）和1.94（1.07-3.51，第四个四分位组）（趋势P = 0.054）。剂量效应正相关性在BMI <25 kg/m2的参与者中比超重参与者中更明显（交互P = 0.058）。排除随访和对照组在确诊后的第一年数据，剂量效应的正相关性持续存在（趋势P = 0.037）且互相具有统计学意义（P互动 = 0.017）。
本研究的结果为证明COX-2通路参与了胰腺癌的发生增加了额外的证据，研究人员提示尿PGE-M可作为预测胰腺癌风险的生物标志物。
原始出处：
Cui Y, Shu XO,et al.Prospective study of urinary prostaglandin E2 metabolite and pancreatic cancer risk.Int J Cancer. 2017 Aug 17. doi: 10.1002/ijc.31007. [Epub ahead of print]
作者：MedSci
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