DDS： GPR35被破坏的小鼠的葡聚糖硫酸钠钠诱导的结肠炎会更加严重
2018-11-19 MedSci MedSci原创
G蛋白偶联受体35（GPR35）是一种寡受体，在免疫细胞和胃肠道细胞中可以大量表达，这表明GPR35在这些细胞中具有潜在的生理作用。在本文中，研究人员实验了结肠粘膜中GPR35表达缺乏是否加剧了小鼠中葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性结肠炎的严重程度。
背景
G蛋白偶联受体35（GPR35）是一种寡受体，在免疫细胞和胃肠道细胞中可以大量表达，这表明GPR35在这些细胞中具有潜在的生理作用。在本文中，研究人员实验了结肠粘膜中GPR35表达缺乏是否加剧了小鼠中葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性结肠炎的严重程度。
方法
研究人员给予小鼠饮用水中DSS 喂养5天，然后用蒸馏水喂养1天，在GPR35野生型（GPR35+ / +）和GPR35敲除（GPR35- / -）小鼠中诱导结肠炎。通过测量相对体重减轻，临床疾病评分和结肠中的形态变化来评估结肠炎的炎症情况。通过qPCR检测炎症和组织重塑细胞因子的基因表达。在用体外1％DSS处理之前，用针对GPR35的siRNA转染人结肠直肠上皮Caco细胞。
结果
与接受DSS的GPR35+ / +小鼠相比，接受DSS的GPR35- / -小鼠显示出显着恶化的结肠炎疾病，其具有显着的体重减轻和严重临床表现。GPR35- / -小鼠的结肠切片显示广泛的炎症变化，包括粘膜下水肿，弥漫性溃疡和与野生型小鼠相比隐窝完全丧失。与GPR35+ / +小鼠相比，GPR35- / -小鼠的平均组织病理学评分显着更高。qPCR数据显示GPR35- / -中促炎和组织重塑细胞因子的表达显着提高，在有或没有1％DSS处理的情况下敲除GPR35后，Zonula occludens-1，E-cadherin，Claudin1的蛋白质表达降低。
结论
本项研究的实验数据表明，缺乏GPR35会导致DSS诱导的实验性结肠炎的疾病结果恶化，表明GPR35可以在保护结肠炎症中发挥关键作用并作为治疗靶点。
原始出处：
Shukkur M. et al. Disruption of GPR35 Exacerbates Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis in Mice. Digestive Diseases and Sciences. 2018.
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作者：MedSci
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好文，值得点赞！认真学习了，把经验应用于实践，为患者解除病痛。
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