Blood：中性粒细胞的PSGL-1和CXCR2信号协作促进深静脉血栓形成
2018-08-03 MedSci MedSci原创
中心点：在中性粒细胞中，PSGL-1和CXCR2信号协同作用可增强白细胞在血流受限的静脉中的黏附和NET释放。PSGL-1和CXCR2信号在中性粒细胞中协同作用会促进深静脉血栓形成，但在单核细胞中不会。摘要：炎症是深静脉血栓（DVT）形成的主要因素。限制小鼠下腔静脉（IVC）的血流可导致类似于人类的DVT。在这种模型上，中性粒细胞和单核细胞P-选择素依赖性黏附均可促进中性粒细胞胞外杀菌网（NETs
中心点：
在中性粒细胞中，PSGL-1和CXCR2信号协同作用可增强白细胞在血流受限的静脉中的黏附和NET释放。
PSGL-1和CXCR2信号在中性粒细胞中协同作用会促进深静脉血栓形成，但在单核细胞中不会。
摘要：
炎症是深静脉血栓（DVT）形成的主要因素。限制小鼠下腔静脉（IVC）的血流可导致类似于人类的DVT。在这种模型上，中性粒细胞和单核细胞P-选择素依赖性黏附均可促进中性粒细胞胞外杀菌网（NETs）的释放以及组织因子的表达。但是，目前尚不明确是什么信号导致髓系细胞产生促凝效应分子。
Tadayuki Yago等人利用超声检查和活体显微镜检查转基因小鼠发现P-选择素糖蛋白配体-1（PSGL-1）和趋化因子受体CXCR2参与滚动的中性粒细胞的传播信号，并协作诱导血流受限的IVCs中的β2整合素依赖性捕获。
与既往报道不同，中性粒细胞中的PSGL-1信号不依赖L-选择素，其与包含76kDa大小的白细胞磷蛋白（SLP-76）的适配器Src同源区域上的145位酪氨酸互作（非112位或128位）。PSGL-1和CXCR2信号协作可在一定程度上通过刺激NETs释放促进血栓形成、增加血栓大小。与在中性粒细胞不同，阻断单核细胞的PSGL-1或CXCR2信号并不影响其被招募进血栓块或组织因子的表达。
总而言之，本研究表明中性粒细胞的PSGL-1和CXCR2信号协同作用可促进深静脉血栓形成。
原始出处：
Tadayuki Yago， et al. Cooperative PSGL-1 and CXCR2 signaling in neutrophils promotes deep vein thrombosis in mice. Blood 2018 ：blood-2018-05-850859； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-05-850859
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