NATURE:微生物信号驱动白血病前期骨髓增生
2018-05-19 海北 MedSci原创
前白血病骨髓增生(PMP)仅发生在一部分Tet2 -/- 小鼠中,以及部分TET2突变的人类中,这表明外源非细胞自主因子是疾病发作所必需的。
已有的研究显示,tet甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)编码表观遗传修饰酶,其在体细胞中的突变可以推动造血系统恶性肿瘤的发展。在人和小鼠中,TET2缺陷导致造血干细胞的自我更新增加,并具有对髓系谱系的发育偏好。然而,前白血病骨髓增生(PMP)仅发生在一部分Tet2 -/- 小鼠中,以及部分TET2突变的人类中,这表明外源非细胞自主因子是疾病发作所必需的。
最近,来自芝加哥大学的研究人员发现,细菌移位和由小肠屏障功能障碍引起的白细胞介素-6产生增加,对于在造血细胞中缺少Tet2表达的小鼠PMP的发展是关键的。此外,在无症状的Tet2 -/- 小鼠中,可以通过破坏肠屏障完整性,或响应全身性细菌刺激物,如Toll样受体2激动剂,来诱导PMP。 PMP可以被抗生素处理逆转,并且在无菌的Tet2 -/- 小鼠中不会发生,这说明了微生物信号在这种病症的发展中的重要性。
该研究结果表明,在PMP的发展中需要微生物依赖性炎症,并提供了在Tet2 -/- 小鼠中观察到的PMP发展不一致的机理基础。
作者:海北
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