AM J PHYSIOL-GASTR L：肠道SOCS3蛋白调控炎症性肠病发展

2015-03-09 佚名 生物谷

PHYSIOL-GASTR炎症性肠病epithelial大学科学家IBD

根据Lancaster大学科学家开展的一项研究发现：炎性肠病(IBD)的发展会受到肠道中一种能导致炎症的蛋白质的影响。 在英国，每百人中有一人在其一生中将罹患IBD，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。肠衬里被修复的速度取决于其与肠道中细菌的相互作用。Lancaster大学的Rachael Rigby医生说：在发达国家IBD发病增加的潜在原因包括人们肠道微生物的改变。肠道微生物的改变影响

根据Lancaster大学科学家开展的一项研究发现：炎性肠病(IBD)的发展会受到肠道中一种能导致炎症的蛋白质的影响。

在英国，每百人中有一人在其一生中将罹患IBD，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。肠衬里被修复的速度取决于其与肠道中细菌的相互作用。Lancaster大学的Rachael Rigby医生说：在发达国家IBD发病增加的潜在原因包括人们肠道微生物的改变。肠道微生物的改变影响肠衬里被修复的速度，肠衬里提供了抵御肠道内传染性病原体的第一道防线。整个肠道衬有单层上皮细胞，在IBD情况下，单层上皮细胞UI发炎和被毁坏。与来自Lancaster大学的Imtiyaz Thagia等合作，Rigby医生研究了肠道中名为SOCS3蛋白质的作用(在IBD情况下SOCS3会增加)。

这项研究由Medical Research Council资助，发表在American Journal of Physiology杂志上。蛋白质SOCS3会限制肠道炎症，但研究人员发现，其在IBD情况下，SOCS3的增加对上皮衬里的修复会产生负面影响。Rigby医生说：我们的最新研究报告显示，SOCS3会限制微生物诱导上皮伤口愈合。这些结果提供了进一步的证据支持上皮SOCS3在肠道健康中的调节作用，提示SOCS3的表达增加在IBD炎症中发挥重要作用。

原始出处：

Thagia I1, Shaw EJ1, Smith E1, Else KJ2, Rigby RJ3.Intestinal epithelial suppressor of cytokine signaling 3 enhances microbial-induced inflammatory tumor necrosis factor-α, contributing to epithelial barrier dysfunction.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015 Jan 1;308(1):G25-31. doi: 10.1152/ajpgi.00214.2014. Epub 2014 Nov 6.

作者：佚名



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