Virol J：L17或可用于HPV相关宫颈癌的预防和治疗
2017-09-24 MedSci MedSci原创
人乳头状瘤病毒（HPV）是子宫颈癌的主要致病因子，HPV蛋白E6和E7是恶性肿瘤发生及发展的主要病因。因此，抑制病毒E6和E7癌蛋白表达或是宫颈癌治疗的可行策略。本研究旨在评估新型N-苯基苯甲酰胺衍生物3-（2-氯丙基酰胺）-4-甲氧基-N-苯基苯甲酰胺（L17）在体外对HPV16的抗病毒作用，并确定其与子宫颈癌细胞相关的作用机制。通过MTT法检测L17的细胞毒作用。分别通过定量实时逆转录PCR（
人乳头状瘤病毒（HPV）是子宫颈癌的主要致病因子，HPV蛋白E6和E7是恶性肿瘤发生及发展的主要病因。因此，抑制病毒E6和E7癌蛋白表达或是宫颈癌治疗的可行策略。本研究旨在评估新型N-苯基苯甲酰胺衍生物3-（2-氯丙基酰胺）-4-甲氧基-N-苯基苯甲酰胺（L17）在体外对HPV16的抗病毒作用，并确定其与子宫颈癌细胞相关的作用机制。
通过MTT法检测L17的细胞毒作用。分别通过定量实时逆转录PCR（qRT-PCR）和Western blot分析E6和E7致癌基因的mRNA和蛋白水平。通过蛋白质印迹检测p53和Rb蛋白的水平。流式细胞术分析L17对细胞周期的影响。
结果显示，宫颈癌细胞中L17的细胞毒作用大于正常细胞。L17可显著降低HPV16 E6和E7 mRNA和蛋白的表达，部分或是通过增强HPV16 E6和E7 mRNA的降解来实现。此外，由L17诱导的E6和E7的表达降低导致p53和Rb表达的上调，其随后在G0/G1期诱导CaSki细胞停滞。
总之，L17可通过抑制E6和E7癌基因的表达发挥抗病毒活性，且可通过在无毒浓度下诱导G0/G1期细胞停滞来抑制CaSki细胞的增殖，表明L17或是HPV相关子宫颈癌预防和治疗的候选药物。
原始出处：
Fang Han, Yanping Li, et al., 3-(2-Chloropropyl amide)-4-methoxy-N-phenylbenzamide inhibits expression of HPV oncogenes in human cervical cancer cell. Virol J. 2017; 14: 145. Published online 2017 Jul 28. doi: 10.1186/s12985-017-0806-5
作者：MedSci
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