CMI(IF=22)| 武汉大学舒红兵/胡明明合作揭示肾上腺素对先天抗病毒反应的调节机制
2023-01-09 iNature iNature
在病毒感染时,细胞质模式识别受体检测病毒核酸并激活连接蛋白VISA/MAVS-或MITA/ sting介导的先天性抗病毒反应。
在病毒感染时,细胞质模式识别受体检测病毒核酸并激活连接蛋白VISA/MAVS-或MITA/ sting介导的先天性抗病毒反应。然而,先天抗病毒反应是否以及如何受到神经元内分泌功能的调节尚不清楚。
2023年1月5日,武汉大学舒红兵与胡明明共同通讯在Cellular & Molecular Immunology(IF=22)杂志在线发表题为“β-adrenoreceptor-triggered PKA activation negatively regulates the innate antiviral response”的研究论文,该研究发现病毒感染降低了β-肾上腺素能激素肾上腺素和去甲肾上腺素的血清水平以及它们的受体ADRB1和ADRB2的细胞水平。研究进一步表明,肾上腺素/去甲肾上腺素水平的增加以ADRB1-/2依赖的方式抑制先天抗病毒反应。机制上,肾上腺素/去甲肾上腺素刺激激活下游激酶PKA,催化MITA在S241、S243和T263位点的磷酸化,抑制MITA的激活,抑制DNA病毒的先天免疫应答。此外,PKA在T54位点磷酸化VISA可拮抗RNA病毒的先天免疫应答。
总之,这些发现揭示了肾上腺素/去甲肾上腺素对先天性抗病毒反应的调节机制,并为在紧张和焦虑促进情况下增加宿主对病毒感染的易感性提供了可能的解释。
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