Nature：对抗沙门氏杆菌感染的肠道粘合剂和保护剂-IgA
2017-04-13 MedSci MedSci原创
这项研究阐述了在体内，IgA是如何阻止肠道有害菌的感染。并且正常的肠道共生菌能够在一定程度上抑制沙门氏菌的生长，从而促进清除感染的沙门氏菌。使用抗生素反而加强了沙门氏菌的感染。
当细菌感染肠道后，细菌的表面的抗原上结合了特定抗体IgA。这些高亲和力的抗体能够结合多个细菌细胞，从而相互交织成簇。这一由抗体IgA介导的成簇反应和细菌的密度成指数相关。在体外反应时，需要大量的细菌与IgA结合才能形成簇。然而在体内时，现实的细菌感染的密度要远远低于体外实验的细菌密度，那么在体内的IgA是怎么保护机体免受细菌感染的侵害呢？在最新上线的Nature杂志中，Kathrin Moor及其同事报导了他们的发现：在体内发生低密度的细菌感染时，体内的IgA能够绑定细菌的母细胞和分裂的子细胞，将他们粘合在一起形成簇，从而防止细菌感染肠道内壁细胞以及渗透入血循环。
研究组首先通过胃管经口喂食灭活的鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimurium)，从而产生对于沙门氏杆菌的高亲和力的抗体IgA。接着，这些老鼠被感染了低剂量的活沙门氏杆菌。研究人员发现，之前接种过灭活沙门氏菌的老鼠的肠道内，感染的沙门氏菌被大量的IgA所覆盖，并且形成簇。有时在一个簇中包含了50以上的沙门氏菌细胞。研究人员接着运用带有荧光标记的沙门氏菌感染这些接种过的老鼠，发现IgA能过绑定低密度细菌细胞，并且即使是当这些细菌细胞分裂增殖的时候，IgA还是能够绑定他们的子细胞。这样IgA始终绑定在分裂的细菌细胞上，防止细菌细胞感染周围的细胞，或者引起过度的炎症反应。并且，因为细菌细胞之间被IgA所隔着，使细菌之间不能发生由接触介导的质粒交换，从而大大降低了细菌因突变而产生耐药性的概率。
然而，当老鼠在感染前首先使用链霉素杀死肠道内正常细胞时，沙门氏菌的感染大大加强。即使是在接种过沙门菌疫苗的老鼠体内，也发生了一定的细菌的质粒交换。这证明，在没有使用抗生素的时候，完整的肠道共生菌能够抑制沙门氏菌的生长，结合产生的IgA能够更快速的清除感染的沙门氏菌。
这项研究阐述了在体内，IgA是如何阻止肠道有害菌的感染。并且正常的肠道共生菌能够在一定程度上抑制沙门氏菌的生长，从而促进清除感染的沙门氏菌。使用抗生素反而加强了沙门氏菌的感染。
原始初始：
Kathrin Moor, Médéric Diard, Mikael E. Sellin, et al., High-avidity IgA protects the intestine by enchaining growing bacteria. Nature (2017) doi:10.1038/nature22058
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