盘点：近期对氟化物防龋的研究进展一览
2017-09-14 MedSci MedSci原创
【1】Clin Oral Investig：玻璃离子粘固剂在体外生物被膜模型中对继发龋的抑制作用研究这篇研究的目的是为了评估几种不同的玻璃离子粘固剂在体外全自动生物被膜模型中抑制继发龋的作用效果。研究选取124颗拔除的第三磨牙，预备成V类洞形，分别以1种常规玻璃离子粘固剂(Ketac Molar/KM)和2种树脂改良过的玻璃离子粘固剂(Photac Fil/PF， Ketac N100/KN，
【1】Clin Oral Investig：玻璃离子粘固剂在体外生物被膜模型中对继发龋的抑制作用研究
这篇研究的目的是为了评估几种不同的玻璃离子粘固剂在体外全自动生物被膜模型中抑制继发龋的作用效果。
研究选取124颗拔除的第三磨牙，预备成V类洞形，分别以1种常规玻璃离子粘固剂(Ketac Molar/KM)和2种树脂改良过的玻璃离子粘固剂(Photac Fil/PF， Ketac N100/KN， 3M Espe)进行充填。粘接复合树脂(Single Bond Plus/Filtek Supreme XTE)作为对照。在37 °C水浴浸泡14天后，样本进行热循环处理(10，000 × 5/55 °C)。10天后，样本置于致龋环境中每天3/4/6个小时。随后，用含有变异链球菌(DSM 20523)的人工唾液彻底漂洗样本使其脱矿。在生物负载后，纵向劈开牙齿，通过荧光显微镜观察检测牙齿边缘以及距离边缘0.5 mm处的脱矿深度。并通过SEM在放大倍数×200时观察牙齿边缘结构特质变化。
结果显示，各组4小时的脱矿深度(μm ± SD)在釉质边缘(EM)， 釉质(E)， 牙本质边缘(DM)， 和牙本质(D)处分别为： KM： EM 12 ± 8， E 33 ± 7， DM 56 ± 11， D 79 ± 6； PF： EM 19 ± 13， E 34 ± 13， DM 53 ± 10， D 77 ± 12； 和KN： EM 26 ± 5， E 38 ± 6， DM 57 ± 11， D 71 ± 7。对于所有玻璃离子粘固剂(GICs)来说，在牙齿边缘处的脱矿深度均明显小于距离边缘0.5 mm处，并且脱矿的深度与暴露在致龋环境下的持续时间有关 (方差分析 [mod. LSD， p < 0.05])。与粘接复合树脂相比，所有GICs在釉质和本质的修复体边缘处均表现出抑龋效果。
这项研究表明，在体外，释放氟化物的GIC材料展现出对继发龋的抑制作用。玻璃离子粘固剂对继发龋的抑制效果要优于复合树脂。（文章详见--Clin Oral Investig：玻璃离子粘固剂在体外生物被膜模型中对继发龋的抑制作用研究）
【2】Diabetes：长期高血糖可诱发龋齿，但不会导致牙周炎
牙周病（PD）是糖尿病患者的第六位好发的并发症。研究人员已用糖尿病啮齿类动物模型证明糖尿病会增加龋齿，而溃疡性炎症可能会对邻近周围组织有强烈影响。但是，尚不能完全排除高血糖可诱发糖尿病动物患PD的可能性。本研究的目的是通过预防溃疡性炎症及氟化物的管理，来验证PD是否在糖尿病动物模型中存在。
研究针对注射四氧嘧啶的F344大鼠（1型糖尿病模型）和db/db小鼠（2型糖尿病模型），分别给予自来水或含氟的自来水。氟化物预防龋齿的效果在糖尿病动物模型上很显着。同时，用氟化物治疗可抑制龋齿，并可以彻底消除牙周炎。此外，用氟化物治疗，正常的磨牙周围组织中均没有炎症，但是在牙齿形成过程中，明显观察到牙齿持续被牙周炎包绕，提示恶化的牙周炎症可能起源于糖尿病啮齿动物的龋齿而不是由PD引起的。
这项研究表明，在I型和II型糖尿病啮齿动物模型上，长期高血压会自然引发龋齿，但均没有牙周炎。（文章详见--Diabetes：长期高血糖可诱发龋齿，但不会导致牙周炎）
【3】J Dent Res：12%和38%银二胺氟化物疗效比较的临床随机试验
这项持续30个月的临床随机试验是为了比较银二胺氟化物(SDF)在2个不同浓度(12%和38%)以及2个不同应用周期下(半年一次或一年一次)对阻止乳牙牙本质龋洞形成的疗效差异。
研究选取了至少有一个成洞龋损年龄在3-4岁的儿童为试验对象，并将其随机分配至4个干预组。组1每年一次12% SDF治疗(每12个月)，组2每半年一次12% SDF治疗(每6个月)，组3每年一次38% SDF治疗，组4每半年一次38% SDF治疗。由1名检测者每半年于幼儿园进行一次临床检查，评估SDF治疗是否阻止了龋损进程。
研究共对888名儿童的4220颗龋齿表面实施了SDF治疗，术后30个月，有799 (90.0%)名儿童共3790颗龋齿表面(89.8%)进行了检查。组1、2、3和4的龋损被阻止率分别为55.2%， 58.6%， 66.9%和75.7% ( P < 0.001)。接受38% SDF治疗的龋损进程被阻止的几率要明显高于接受12% SDF治疗的龋损(比值比[OR]， 1.98； 95%置信区间[CI]， 1.51-2.60， P < 0.001)。实施SDF治疗的频率与可视菌斑指数(VPI)评分之间具有显著的相关性( P = 0.017)。对于那些每年接受一次SDF治疗的儿童来说，他们具有较高的VPI评分以及较低的龋损进程被阻止几率(OR， 0.59， 95% CI， 0.49-0.72)。
总的来说，SDF浓度在38%时阻止龋损进程的效果要优于浓度为12%时。对于口腔卫生较差的儿童来说，SDF治疗对龋损进程的阻止几率可以通过增加应用频率(由一年一次改为半年一次)来提高其治疗效果。（文章详见--J Dent Res：12%和38%银二胺氟化物疗效比较的临床随机试验）
【4】Clin Oral Investig：唾液和牙齿生物膜暴露于1500和5000 ppm氟化物后的差异分析
这项随机双盲交叉试验是为了检测在每天施加3次不同浓度氟化钠(0， 1500或5000 ppm)刺激3周后唾液和累积7天的生物膜流体和干物内的氟化物变化。
样本进行3周的洗涤(包括1周生物膜累积)，随后即刻收集12名志愿者在每次洗涤后0(背景氟化物)， 10， 30和60 min的唾液和生物膜样本。将生物膜样本分为流体和干物，并通过氟电极进行微量分析。
结果显示，5000 ppm氟洗涤组的背景氟化物浓度在所有3个时间间隔内均明显高于1500 ppm组(唾液为22.3和8.1 μM， 生物膜流体为126.8和58.5 μM， 生物膜干物为10，940和4837 μmol/kg)。在全部3个时间间隔内，5000 ppm氟洗组的1小时氟化物累积要显著多于1500 ppm组，尽管唾液和氟化物干物之间没有显著性差异。
研究表明，有规则的使用5000 ppm氟化物进行洗涤要比1500 mmp明显上调唾液、生物膜流体和干物的背景氟化物浓度。几乎上升了3.5倍的氟化物浓度(从1500至5000 ppm)仅上调唾液、生物膜流体和干物的背景氟化物浓度2倍。
临床意义：即使含氟牙膏受到唾液的稀释，本项研究结果依旧表明，使用5000 ppm的含氟牙膏可以有效控制龋坏进展。（文章详见--Clin Oral Investig：唾液和牙齿生物膜暴露于1500和5000 ppm氟化物后的差异分析）
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厉害了我的哥
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