DIABETOLOGIA：人脂肪组织来源的基质细胞在小鼠中作为功能性周细胞，可抑制高糖诱导的牛视网膜内皮细胞的促炎活化

2018-12-23 MedSci MedSci原创

视网膜毛细血管的周细胞脱落是糖尿病视网膜病变和随后的异常血管生成的基础。脂肪组织来源的基质细胞（ASCs）的免疫调节能力与旨在逆转由糖尿病引起的组织功能障碍的下一代细胞疗法相关。研究人员分析了在早产儿视网膜病变小鼠玻璃体内注射ASCs后ASCs的周细胞功能，作为临床糖尿病视网膜病变的模型。此外，ASC通过旁分泌信号传导影响其环境。为此，研究人员还评估了来自培养的ASCs（ASC-Cme）的

视网膜毛细血管的周细胞脱落是糖尿病视网膜病变和随后的异常血管生成的基础。脂肪组织来源的基质细胞（ASCs）的免疫调节能力与旨在逆转由糖尿病引起的组织功能障碍的下一代细胞疗法相关。

研究人员分析了在早产儿视网膜病变小鼠玻璃体内注射ASCs后ASCs的周细胞功能，作为临床糖尿病视网膜病变的模型。此外，ASC通过旁分泌信号传导影响其环境。为此，研究人员还评估了来自培养的ASCs（ASC-Cme）的条件培养基对高葡萄糖（HG）刺激的牛视网膜内皮细胞（BREC）的免疫调节能力。

结果显示，ASCs可增强和稳定视网膜血管生成，并在周细胞特异性位置与毛细血管共定位。这表明培养的ASCs在视网膜微血管中发挥了邻分泌信号。ASC-Cme在培养的BREC中以NF-κB依赖性方式减轻HG诱导的氧化应激及其随后的下游靶标的上调。在功能上，单核细胞与活化的BREC单层的粘附也通过ASC-Cme处理而降低，并且与粘附相关基因如SELE，ICAM1和VCAM1的表达下降相关。ASC-Cme免疫调节HG攻击的BREC的能力与ASC在HG培养基中预处理的时间长短有关。来自长期暴露于HG培养基的ASCs的条件培养基能够使HG攻击的BREC正常化至正常葡萄糖水平。相反，来自ASC的已经暴露于HG培养基较短时间的条件培养基没有这种效果。

研究结果表明，ASG的HG预处理方式决定了它们的免疫调节特性，从而决定了治疗糖尿病视网膜病变的潜在结果。

原始出处：

Ghazaleh Hajmousa, Ewa Przybyt, Frederick Pfister,Human adipose tissue-derived stromal cells act as functional pericytes in mice and suppress high-glucose-induced proinflammatory activation of bovine retinal endothelial cells

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作者：MedSci

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