Sci Rep:中科大肖卫华研究组发表肿瘤免疫逃逸机制新成果

2017-04-10 佚名 生物帮

摘要 : 2017年3月28日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Scientific Reports》杂志在线发表了中国科学技术大学生命科学学院肖卫华教授研究组题为“STAT3 and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer”的研究论文2017年3月28日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊

摘要 : 2017年3月28日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Scientific Reports》杂志在线发表了中国科学技术大学生命科学学院肖卫华教授研究组题为“STAT3 and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer”的研究论文

2017年3月28日,国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Scientific Reports》杂志在线发表了中国科学技术大学生命科学学院肖卫华教授研究组题为“STAT3 and NF-κB are Simultaneously Suppressed in Dendritic Cells in Lung Cancer”的研究论文,研究揭示了肿瘤环境通过抑制树突状细胞胞内信号传递,引起细胞免疫功能缺陷的机制。第一作者为李锐博士后,肖卫华教授及方芳副研究员是论文的共同通讯作者。

树突状细胞(Dendritic cell)作为专职抗原提呈细胞,在机体免疫监视及获得性免疫应答的启动中发挥了关键作用。而在肿瘤环境中,树突状细胞分化发育及成熟受到了系统性干扰,被认为是导致肿瘤免疫逃逸的重要原因。但由于实验模型的缺乏等诸多因素,限制了对其所介导的肿瘤免疫逃逸相关机制的研究。

该研究组利用非小细胞肺癌患者血清模拟肿瘤环境,建立了一套肿瘤诱导树突状细胞功能失活的体外模型,并对细胞表型和功能变化进行了系统性的鉴定分析,发现肿瘤环境通过同时抑制NF-κB经典通路及STAT3通路的信号传递,导致一系列下游免疫相关基因转录调控的异常改变,引起了树突状细胞的功能缺陷。这一发现将有助于靶向逆转树突状细胞免疫耐受状态,打破机体免疫抑制网络,为基于树突状细胞的肿瘤免疫治疗提供新的靶点和思路。

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作者:佚名



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