粘着斑激酶抑制剂克服了骨髓微环境中套细胞淋巴瘤对伊布替尼的耐药性
2018-03-31 MedSci MedSci原创
套细胞淋巴瘤细胞和其他亚型淋巴瘤细胞通常会扩散至骨髓，并且由粘着斑激酶（FAK）介导的基质相互作用来增强淋巴瘤细胞的存活和耐药性。
套细胞淋巴瘤细胞和其他亚型淋巴瘤细胞通常会扩散至骨髓，并且由粘着斑激酶（FAK）介导的基质相互作用来增强淋巴瘤细胞的存活和耐药性。
在这篇文章中，研究人员研究了粘着斑激酶在套细胞淋巴瘤中的作用，研究人员使用免疫组化技术以及使用小分子抑制剂和RNAi技术对与骨髓基质细胞（BMSC）共培养的套细胞淋巴瘤细胞系和原代套细胞淋巴瘤细胞进行功能分析。结果显示粘着斑激酶在含有套细胞淋巴瘤细胞系的骨髓基质细胞中高度表达。粘着斑激酶的激活导致多种激酶（AKT，p42 / 44和NF-κB）的激活，这对肿瘤细胞的增殖信号传导是非常重要的。有趣的是，使用小分子抑制剂（FAKi）能够诱导粘着斑激酶的沉默并失活多个级联信号（包括经典和替代性的NF-κB途径），最终诱导肿瘤细胞的凋亡。此外，伊布替尼和粘着斑激酶抑制剂（FAKi）的联合治疗具有高度协同性，可以克服套细胞淋巴瘤对伊布替尼的耐药性。这些数据表明粘着斑激酶对套细胞淋巴瘤中基质介导的存活和耐药性很重要，这项研究为靶向治疗策略提供了指导。
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