研究发现高糖环境中miR-31抑制PDLSCs成骨分化的机制

2017-07-18 MedSci MedSci原创

糖尿病是一种慢性代谢性疾病,影响骨重塑。越来越多的证据表明,miRNAs与干细胞的成骨分化有关。然而,糖尿病引起的HG条件与牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化能力受损之间潜在的联系机制仍不清楚。在这项研究中,研究人员发现,糖尿病小鼠牙周韧带中miR-31的水平升高则会表现出更大程度的骨丧失。在体外,高糖环境中,miR-31的高表达与PDLSCs成骨细胞分化能力受损相关。此外,miR-31抑制剂可

糖尿病是一种慢性代谢性疾病,影响骨重塑。越来越多的证据表明,miRNAs与干细胞的成骨分化有关。然而,糖尿病引起的HG条件与牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化能力受损之间潜在的联系机制仍不清楚。

在这项研究中,研究人员发现,糖尿病小鼠牙周韧带中miR-31的水平升高则会表现出更大程度的骨丧失。在体外,高糖环境中,miR-31的高表达与PDLSCs成骨细胞分化能力受损相关。此外,miR-31抑制剂可增加矿化骨基质的形成,并提高Runx2,OCN和OSX的表达,mRNA和蛋白水平均是如此。然而,高糖环境中使用miR-31预处理PDLSCs可减少骨基质的形成,并降低RUNX2、OSX和OCN的表达水平。


此外,研究已确定Satb2是miR-31的靶向区域,可直接结合到其3’端非编码区。为了进一步阐明Satb2在miR-31介导的成骨分化中的作用,使用细胞转染Satb2 siRNA和miR-31RNA抑制剂转染PDLSCs。结果表明,Satb2 siRNA抑制HG环境中PDLSCs的成骨分化,而miR-31RNA抑制剂可逆转Satb2 siRNA转染PDLSCs成骨分化的抑制。

总之,这些结果表明,微小RNA参与了高糖抑制细胞的成骨分化的靶Satb2。

原始出处:

Lei Zhen, Xuewei Jiang, et al., MiR-31 is involved in the high glucose-suppressed osteogenic differentiation of human periodontalligament stem cells by targeting Satb2. Am J Transl Res. 2017; 9(5): 2384–2393. Published online 2017 May 15.
本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

作者:MedSci



版权声明:
本网站所有注明“来源:梅斯医学”或“来源:MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (8)
#插入话题