Blood：IGF-1通过激活Akt促进血小板生成
2018-05-27 MedSci MedSci原创
中心点：IGF-1可促进MK分化、形成血小板前体以及血小板释放。IGF-1对血栓形成的影响主要受SRC-3协助AKT激活所介导。摘要：众所周知，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)还可作为造血生长因子，但其对血栓形成的直接作用尚不清楚。近日，Blood杂志上发表一篇文章，Shilei Chen等人发现IGF-1可促进CD34+细胞分化成巨核细胞（MKs），并能促进体外培养的MKs细胞形成血小板前体（
中心点：
IGF-1可促进MK分化、形成血小板前体以及血小板释放。
IGF-1对血栓形成的影响主要受SRC-3协助AKT激活所介导。
摘要：
众所周知，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)还可作为造血生长因子，但其对血栓形成的直接作用尚不清楚。近日，Blood杂志上发表一篇文章，Shilei Chen等人发现IGF-1可促进CD34+细胞分化成巨核细胞（MKs），并能促进体外培养的MKs细胞形成血小板前体（PPF）和血小板。研究人员同时用体内研究证实给放射（6.0Gy）处理过的和致命性放射（10.0Gy）后进行骨髓移植（BMT）的小鼠注射IGF-1可促进其血小板恢复。
深入研究发现ERK1/2和Akt激活介导IGF-1对血小板形成的作用。而且，与用促血小板生成素（TPO）处理所诱导的效应相比，IGF-1所诱导Akt激活明显高于ERK1/2激活。此外，IGF-1治疗还可显著增加TPO受体纯合突变小鼠的血小板计数，因此研究人员推测IGF-1对血小板形成的效应不依赖于TPO信号，进一步研究显示IGF-1触发的Akt激活需要类固醇受体共激活剂-3（SRC-3）辅助。
总而言之，本研究数据揭示了IGF-1调控血小板生成的独特作用，为了解血小板生成的TPO非依赖性调控机制提供新的见解。
原始出处：
Shilei Chen,et al. IGF-1 facilitates thrombopoiesis primarily through Akt activation. Blood 2018 :blood-2018-01-825927; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2018-01-825927
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