阿尔茨海默病
概述
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)：缓慢进展的神经系统变性疾病
影像
在AD诊断中，目前影像学的作用
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排除其他结构上的异常
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评价萎缩性改变的程度和部位
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评价代谢性的异常(疾病的早期)
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为可能的新发明的疗法确诊早期AD
最佳影像检查=MR体积测定、FDG-18PET
MR用来评价以下情况的存在
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颞叶/顶叶皮质萎缩
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不均匀的海马体积减少
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均匀的脑室扩大、脑沟增宽
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同时存在的微血管病变
FDG-18PET用来评价：局部的糖代谢减低
主要鉴别诊断
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额颞叶变性
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路易体痴呆
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正常颅压脑积水
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血管性痴呆
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正常老化
临床要点
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大多数痴呆发生在65岁之后
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年龄是最大的危险因素
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65岁患病率1%~2%
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65岁以上，患病率每10年增加15%~25%
诊断纲要
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无占位、出血
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无缺血性卒中的证据(很大可能的AD)或伴缺血性疾病(可能的AD)
一位可能的AD的70岁女性患者，立体表面投影的矢状位FDG-18PET图像。标准MR(未提供图像) 显示无明确异常。第一行=参考图像。第二行=正常老年对照组的糖代谢(n=27)。第三行=患者的糖代谢图像。注意颞叶内侧（空箭）和顶叶（箭）代谢减低， 额叶、枕叶保留。最下面一行=Z分数图
(左) 一位疑似AD的72岁患者，矢状位TIWI MR显示与其他蛛网膜下腔相比， 外侧裂（箭）显著增宽。外侧裂周边的皮质显著萎缩。
(右) 一位患AD的59岁患者，轴位NECT显示海马萎缩，其征象为颞角扩大（箭）。双侧外侧裂也显著增宽。无颅内占位或缺血/梗死的证据。
(左) 一位诊断为可能的AD的54岁女性患者，轴位FLAIR显示相对于患者的年龄，外侧裂轻微增宽，侧脑室显著扩大，海马（箭）外观正常，无脑实质缺血性病变的证据。
(右) 同一位患者，冠状位MP-RAGE成像显示颞角（箭）外观正常。海马（空箭）体积无减小的迹象。但体积分析可显示出轻微的异常，这种检查结果被称为正常。
(左) 同一位患者，FDC-18PET检查的轴位成像显示，相对于额叶和枕叶（空箭），颞叶和顶叶糖代谢轻微减少（箭）。
(右)同一位患者，立体表面投影成像显示显著异常。颞叶轻度代谢减低，特别是顶叶（箭）减低明显。Z分数图可以很好地显示代谢减低（空箭）。
帕金森病
概述
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帕金森病(PD)：进行性神经变性疾病，主要累及黑质致密部(SNpc)
影像
MR
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在T2WI上可见SNpc变窄、变得不明显
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SNpc逐渐失去正常的高信号(从外侧到内侧发展)
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PD病人红核与SNpc边界模糊
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采用3T磁共振，SNpc、壳核尾部R2弛豫率增加（铁含量增加）
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DWI可用于鉴别PD、PSP、MSA-P
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在尾状核、壳核均可见ADC值增高
PET/SPET有助于帕金森叠加综合征的鉴别
主要鉴别诊断
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多系统萎缩(MSA)：MSA的帕金森变异型(MSA-P)
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进行性核上性眼肌麻痹(PSP)
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皮层基底节变性
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路易体痴呆
病理
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路易体(致密的嗜酸性的胞浆内包涵体，边缘着色浅呈光晕样，而中心致密)、神经胶质增生
临床要点
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静止性震颤
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齿轮样肌强直
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运动处于“关”的状态
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慌张步态
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面具脸
诊断纲要
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报告中，要把梗死放在重要的位置
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查找出血、DWI成像异常
(左)轴位中脑层面绘图显示与正常人(下图)比较，帕金森病人(上图)的黑质（箭）变窄、色素脱失。
(右)一位严重帕金森病患者的中脑层面轴位切面的大体病理改变。注意黑质网状部（直箭）变窄、色素脱失。位于黑质网状部和红核（空箭）之间的致密部（弯箭）显著变窄。
(左) 轴位T2WI MR显示一个正常人致密部的宽度（箭），与帕金森患者的异常表现形成鲜明对比。
(右) 轴位T2WI显示帕金森病患者的典型中脑表现。注意致密部（箭）边缘模糊、变窄，致密部在两个呈低信号之间，即黑质网状部和红核。结果使红核和黑质几乎靠在一起。
(左) 患帕金森病的61岁患者，轴位FLAIR MR显示大脑外侧裂增宽。
(右) 轴位FLAIR MR显示基底节后部信号减低，还可见到壳核体积轻度减小。
(左) 帕金森病患者，轴位T2WI MR显示基底节区局部信号减低（箭）；
(右) 同一位患者，轴位FLAIR MR显示黑质网状部（白箭）和红核（黑箭）靠在一起，提示黑质致密带萎缩。
作者：熊猫放射
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