病例
患者，男，49 岁，因“疲倦、恶心、头晕半个月”入院。
半月前患者无明显诱因出现疲倦，伴纳差、恶心、头晕，未做特殊处理，上述症状逐步加重，于我院就诊。
电解质示血钾7.2mmol/L，血气分析示二氧化碳分压25.5mmHg，pH7.14，心电图示窦性心律，部分导联T波改变，伴有Q-T延长。
患者的高钾血症考虑缬沙坦+螺内酯所致可能性大，停用两药，给予呋塞米、碳酸氢钠、葡萄糖酸钙等对症治疗。第2天电解质示血钾6.5mmol/L，继续上述治疗，第3天血钾5.8mmol/L，血钾逐步下降，第5天血钾降至4.1mmol/L，同时血气恢复正常，患者不适减轻。
此例患者所用药物缬沙坦与螺内酷均可抑制醛固酮分泌，引起血钾升高。除了上述两药，还有哪些药物会引起电解质紊乱，该如何治疗？我们在此作一小结。
1. 高钠
1) 引起的药物：高渗糖、甘露醇等药物，可导致溶质性利尿；碳酸氢钠、氯化钠，钠输入过多；甘草类药物如复方甘草酸苷排钾保钠；
2) 治疗的药物：抑制近曲小管、远曲小管和髓袢对钠离子的吸收，如呋塞米；抑制远曲小管前段和近曲小管对氯化钠的重吸收，如氢氯噻嗪。
2. 低钠
1) 引起的药物：利尿剂如氢氯噻嗪，通过阻断钠的重吸收，增加肾钠丢失；ACEI类如依那普利，与电解质平衡相关调节系统过度受影响；抗肿瘤药如顺铂，引起肾小管病变直接丢失肾钠；抗抑郁药如度洛西汀有相关报道；
2) 治疗的药物：直接补充钠离子，如氯化钠。
3. 高钾
1) 引起的药物：ACEI/ARB类如缬沙坦，醛固酮分泌减少；醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，拮抗醛固酮排钾；非甾体抗炎药如吲哚美辛，醛固酮分泌减少；免疫抑制剂如他克莫司，致集合管排泌钾离子减少；保钾利尿剂如氨苯蝶啶，抑制肾脏远端小管Na+-K+交换；β受体阻滞剂如普萘洛尔，减少醛固酮合成，减少钾被细胞的摄取；地高辛降低转运钾离子进入细胞内的Na+-K+-ATP酶泵活性；补充钾剂如氯化钾、枸橼酸钾，抗生素如青霉素钾，补充过量所致；
2) 治疗的药物：促钾离向细胞内转移，如胰岛素、β2受体激动剂、碳酸氢钠；促进钾排泄，如呋塞米；结肠部结合钾，吸收后随粪便排出，如帕替柔莫。
4. 低钾
1) 引起的药物：胰岛素可活化Na+-K+-ATP酶，与葡萄糖液同时使用可使细胞内钾量增加；大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌；β2-受体激动剂（沙丁胺醇）、碳酸氢钠、维生素B12，均可使血钾从细胞外向细胞内转移；利尿药如呋塞米、脱水药如甘露醇，促进血钾排出引；甘草制剂如复方甘草酸单铵，盐皮质类固醇样作用；糖皮质激素如泼尼松，保钠排钾；解热镇痛药如阿司匹林，作用于肾小管使钾排泄增多；青霉素直接作用于远端肾小管导致钾排出增多；氨基糖苷类抗生素使肾小管重吸收障碍致钾排出增多；钠型交换树脂如帕替柔莫，与胃肠中的钾结合而增加粪便钾排泄量；
2) 治疗的药物：直接补充钾离子，如氯化钾；抑制醛固酮保钠排钾作用，如螺内酯；阻断钠-钾离子交换，促使钠离子、氯离子排泄而减少钾离子分泌，如阿米洛利。
5. 高钙
1) 引起的药物：大剂量使用钙剂；维生素A、维生素D补充过量；噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪，血钙浓度升高，减少尿钙的排泄；碳酸锂抑制神经末梢Ca2+依赖性的去甲肾上腺素和多巴胺释放；雌二醇、氨茶碱有相关报道；
2) 治疗的药物：扩容降钙，同时降低钙在肾脏重吸收，增加尿钙，如生理盐水、抑制破骨细胞，降低血钙，如抗骨质疏松药帕米膦酸；抑制肠道吸收、增加尿钙排泄，如糖皮质激素；抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，如呋塞米。
6. 低钙
1) 引起的药物：维生素D摄入不足或者吸收不良；双磷酸盐如唑来磷酸，抑制骨吸收，降低成骨细胞活性；庆大霉素可结合钙离子；膦甲酸钠可引起电解质紊乱；磷霉素与磷酸根与钙形成络合物；苯巴比妥增加25-OH-D的肝脏代谢；呋塞米降低肾小管对钙的重吸收；西那卡塞可能因PTH释放抑制；顺铂、地诺单抗等抗肿瘤药物有相关报道。
2) 治疗的药物：钙补充药，如葡萄糖酸钙、钙剂；促钙吸收药，如维生素D。
作者：王维波
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当心药物引起电解质紊乱。
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