J Clin Periodontol：研究揭示IL-35通过调节Th17/Treg失衡来抑制牙周炎期间的牙槽骨吸收
2020-10-03 MedSci原创 MedSci原创
T淋巴细胞在牙周炎的发病过程中起着核心作用，致病性T-helper 17型（Th17）和保护性T-调节型（Treg）淋巴细胞之间失衡决定了牙支持牙槽骨吸收。白细胞介素(IL)-35是一种新型的抗炎细胞
T淋巴细胞在牙周炎的发病过程中起着核心作用，致病性T-helper 17型（Th17）和保护性T-调节型（Treg）淋巴细胞之间失衡决定了牙支持牙槽骨吸收。白细胞介素(IL)-35是一种新型的抗炎细胞因子，在疾病中具有治疗作用，其发病机制与Th17/Treg失衡有关；但其在牙周炎期间的作用尚未确立。本研究旨在阐明IL-35是否通过调节Th17/Treg失衡来抑制牙周炎期间的牙槽骨吸收，研究结果已在线发表于J Clin Periodontol。
使用局部或全身给药的IL-35治疗结扎诱导的牙周炎小鼠。作为对照，使用没有IL-35治疗的牙周炎小鼠和非结扎的小鼠。通过显微计算机断层扫描和扫描电子显微镜测量牙槽骨吸收。通过qPCR、ELISA和流式细胞仪分析免疫反应的Th17/Treg模式。
结果显示，IL-35抑制了牙周炎小鼠的牙槽骨吸收。此外，IL-35诱导牙周炎影响组织中Th17淋巴细胞的检测和Th17相关细胞因子的产生较少，而Treg淋巴细胞的检测和Treg相关细胞因子的产生较多。
综上所述，该研究结果表明，IL-35有利于牙周炎的调节；特别是IL-35抑制牙槽骨吸收，这种抑制与调节牙周Th17/Treg失衡密切相关。
原始出处：
Emilio A Cafferata, Claudia Terraza-Aguirre, et al., Interleukin-35 inhibits alveolar bone resorption by modulating the Th17/Treg imbalance during periodontitis. J Clin Periodontol. 2020 Jun;47(6):676-688. doi: 10.1111/jcpe.13282.
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