Arthritis Rheumatol ：IFIT3升高导致系统性红斑狼疮单核细胞中异常过度活动的cGAS-STING信号传导
2018-05-29 xiangting MedSci原创
这项研究提出，IFIT3是导致SLE单核细胞中cGAS-STING信号传导通路过度活化的基因之一，其可作为通过cGAS-STING信号传导通路阻断I型IFN和其他促炎细胞因子产生的治疗靶点。
越来越多的证据表明cGAS-STING信号通路在系统性红斑狼疮（SLE）中起关键致病作用。干扰素（IFN）诱导基因，IFIT3，在SLE中升高。然而，IFIT3如何影响SLE的发病机制尚不清楚。这项研究旨在调查SLE单核细胞中cGAS-STING信号传导通路的活化，以及IFIT3升高如何导致cGAS-STING信号传导通路的过度活化。检测SLE患者或健康对照单核细胞的cGAS-STING信号传导通路的活性和IFIT3表达。然后研究人员分析了cGAS-STING信号活动与SLE临床特征的相关性。使用获得或丧失功能实验来确定IFIT3在cGAS-STING信号传导通路中的作用。使用Co-IP来识别IFIT3和其他蛋白之间的相互作用。与健康对照相比，SLE患者单核细胞中的cGAS-STING信号传导通路活性增强，这通过下游IFNβ的高表达来表示。IFIT3表达显著升高，并与cGAS-STING信号传导通路活性呈正相关。在体外，研究人员发现敲除IFIT3可以降低VACV70诱导的IFNβ表达，而IFIT3过度表达的效果相反。最后，发现IFIT3与STING和TBK1存在相互作用。这项研究提出，
作者：xiangting
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