Blood:镰状细胞病(SCD)的血管自主神经功能异常

2020-06-13 MedSci原创 MedSci原创

热刺激时,SCD患者的血管收缩反应更快更强,表明他们的微血管存在自主神经过敏;反复热刺激的累积性血管收缩逐渐减少血流灌注,微血管红细胞转运减慢。

镰状细胞病(SCD)的受试者在实验环境中表现出对冷和热感觉的主观超敏,如冷暴露等已知诱因引起血管闭塞危象的潜在机制尚不明确。微血管血流量(MBF)减少增加了镰状红细胞在微血管系统中被困的可能性,从而增加了血管闭塞的风险。由于SCD受试者有自主神经功能障碍(dysautonomia),Veluswamy等人推测热暴露会导致他们的微血管系统自主神经过敏,从而增加血管收缩的倾向。

因此,Veluswamy等人将17名SCD和16名对照组受试者暴露在一系列预定的阈值温度下,通过放置在右手上的热模式来检测冷和热以及冷/热疼痛。用光容积描记仪测量对侧的MBF,并用心率变异性评估心脏自主神经平衡。

结果发现,予以在检测阈值和痛阈值强度的温度刺激后,几秒钟内均会导致对侧手的MBF显著降低,其中SCD受试者表现出更明显的血管收缩(p=0.019)。此外,与对照组相比,慢性阻塞性肺疾病受试者表现出更严重的进行性血流减少,热刺激间歇期恢复较差(p=0.042)。SCD受试者的血管收缩速度比对照组更快(p=0.033),特别是在冷检测刺激下;焦虑程度越高的个体血管收缩速度也越快(p=0.007)。

SCD反复热刺激引起的血管收缩反应增强和血流灌注进行性降低是微血管自主神经超敏反应的征兆。对于SCD患者,反复热刺激引起的血管收缩反应增强和血流灌注进行性降低是微血管自主神经超敏反应的征兆。

微血管收缩和血流减少可能会增加与SCD血管闭塞危机相关的临床触发因素,如寒冷或应激,刺激时的红细胞的滞留,进而增加血管闭塞风险。

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