JACC：造血细胞的突变会恶化心衰的预后
2018-02-25 MedSci MedSci原创
近期研究表明，白血病相关基因的体细胞突变可以导致造血干细胞的无性克隆，并且随着年龄的增大，这些突变的淋巴细胞会在血液中积累。这些体细胞突变相关的造血细胞在老年人中更常见，并且与心血管疾病发生的风险相关。本研究的目的旨在评估造血细胞中Tet2基因突变对心衰发生的影响。本研究通过主动脉结扎引起的后负荷诱导小鼠产生心衰，竞争性骨髓移植有Tet2缺陷的细胞来模拟TET2突变的造血细胞，另外，建立特异性在骨
近期研究表明，白血病相关基因的体细胞突变可以导致造血干细胞的无性克隆，并且随着年龄的增大，这些突变的淋巴细胞会在血液中积累。这些体细胞突变相关的造血细胞在老年人中更常见，并且与心血管疾病发生的风险相关。本研究的目的旨在评估造血细胞中Tet2基因突变对心衰发生的影响。
本研究通过主动脉结扎引起的后负荷诱导小鼠产生心衰，竞争性骨髓移植有Tet2缺陷的细胞来模拟TET2突变的造血细胞，另外，建立特异性在骨髓中敲除TET2基因的小鼠模型。结果发现，在两种心衰小鼠模型中，造血系统或者骨髓的TET2的缺陷均能破坏心脏的重塑和心功能，并伴随着IL-1β的表达升高。经过选择性NLRP3炎性体抑制剂的治疗，可以保护小鼠的心衰进展，并消除心功能在TET2缺陷组和正常组间的差异。
研究结果显示，Tet2的缺失会恶化心衰小鼠的心功能，并伴随着IL-1β的表达升高。
原始出处：
Soichi S et al.Tet2-Mediated Clonal Hematopoiesis Accelerates Heart Failure Through a Mechanism Involving the IL-1β/NLRP3 Inflammasome.JACC.2018 Feb.
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