cell death & disease:黑色素瘤抗坏死效应分子机制研究
2015-09-29 佚名 生物谷
RIPK1与RIPK3被发现是参与细胞坏死性凋亡的关键成员,在caspase家族活性被抑制的情况下,RIPK1激活后能够与下游的RIPK3结合形成坏死小体,帮助RIPK3激活(磷酸化)。磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化,磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体,最终导致细胞坏死性凋亡的发生。 在癌症发生过程中,癌细胞的坏死也受到RIPK1-RIPK3-MLKL的调控。在癌细
RIPK1与RIPK3被发现是参与细胞坏死性凋亡的关键成员,在caspase家族活性被抑制的情况下,RIPK1激活后能够与下游的RIPK3结合形成坏死小体,帮助RIPK3激活(磷酸化)。磷酸化后的RIPK3再次将MLKL磷酸化,磷酸化后的MLKL能够在细胞膜内侧自聚合形成寡聚体,最终导致细胞坏死性凋亡的发生。
作者:佚名
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