Gut：恢复乙醇诱导的嗜黏蛋白阿克曼氏菌消耗可以改善酒精性肝病！

2017-05-29 xing.T MedSci原创

由此可见，在小鼠和人类中，乙醇暴露减少肠道嗜黏蛋白阿克曼氏菌的丰度，其在实验性ALD中可以通过口服补充恢复。嗜黏蛋白阿克曼氏菌可以促进肠道屏障的完整性，改善实验性ALD。该研究的数据表明，ALD患者可能从补充嗜黏蛋白阿克曼氏菌中获益。

酒精性肝病（ALD）是一个全球性的健康问题，其治疗选择较为有限。肠屏障完整性与微生物对ALD易感性具有调节作用。嗜黏蛋白阿克曼氏菌是一种革兰氏阴性肠道共生菌，可以部分通过提高粘液生产来增强肠道屏障功能。近日，消化病领域权威杂志Gut上发表了一篇研究文章，研究人员旨在探讨ALD的微生物变化情况，并确定嗜黏蛋白阿克曼氏菌治疗对ALD病程的影响。

研究人员在Lieber-Decarli酒精性肝病小鼠模型中对肠道菌群采用16S核糖体DNA（rDNA）测序的方法进行分析，并测定了酒精性脂肪性肝炎（ASH）患者粪便中的嗜黏蛋白阿克曼氏菌丰度。研究人员在预防和治疗的背景下研究了嗜黏蛋白阿克曼氏菌对实验性急性和慢性ALD发展的影响，并分析了肠道屏障的完整性。

研究人员发现ASH患者粪便中嗜黏蛋白阿克曼氏菌的丰度有所降低，与健康对照者相比，并且间接与肝疾病的严重程度相关。野生型小鼠喂养乙醇可以导致嗜黏蛋白阿克曼氏菌丰度显著下降。乙醇诱导的肠道内嗜黏蛋白阿克曼氏菌的损耗可以通过口服嗜黏蛋白阿克曼氏菌来补充恢复。此外，在预防的背景下采用嗜黏蛋白阿克曼氏菌治疗可以降低肝损伤、肝脂肪变性和中性粒细胞浸润。嗜黏蛋白阿克曼氏菌也可以防止乙醇诱导的肠漏，增强黏液厚度和紧密连接的表达。在已经建立的ALD个体中，嗜黏蛋白阿克曼氏菌可用于治疗性地改善肝损伤及中性粒细胞浸润。

由此可见，在小鼠和人类中，乙醇暴露减少肠道嗜黏蛋白阿克曼氏菌的丰度，其在实验性ALD中可以通过口服补充恢复。嗜黏蛋白阿克曼氏菌可以促进肠道屏障的完整性，改善实验性ALD。该研究的数据表明，ALD患者可能从补充嗜黏蛋白阿克曼氏菌中获益。

原始出处：

Christoph Grander,et al. Recovery of ethanol-induced Akkermansia muciniphila depletion ameliorates alcoholic liver disease. Gut. 2017. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2016-313432

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