CELL：癌基因ALK竟也帮助瘦子吃不胖
2020-05-23 MedSci原创 MedSci原创
最近，研究人员在一个表型独特的爱沙尼亚队列中，对代谢健康的瘦人（全人群BMI谱的最低6个百分位数）进行了GWAS研究。
尽管世界上大部分地区的肥胖环境都是同样的，但在体重增加的易感性方面存在着相当大的个体间差异。
尽管已有的许多研究的重点是确定肥胖的遗传易感性，但最近，研究人员在一个表型独特的爱沙尼亚队列中，对代谢健康的瘦人（全人群BMI谱的最低6个百分位数）进行了GWAS研究。
研究人员发现了一个候选的瘦人基因---非细胞增生性淋巴瘤激酶（ALK）。在果蝇中，RNAi介导的ALK敲除导致甘油三酯水平的下降。在小鼠中，ALK的基因删除导致动物体型瘦小，并对饮食和瘦素突变诱导的肥胖有明显的抵抗力。
从机制上讲，研究人员发现下丘脑神经元中ALK的表达通过交感神经控制脂肪组织溶脂的能量支出。
因此，该遗传学和机理实验发现ALK是一种瘦身基因，参与抵抗体重增加。
原始出处：
Michael Orthofer et al. Identification of ALK in Thinness. CELL (2020). DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034
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