JCI:靶向小鼠视网膜神经元间隙连接为青光眼神经保护带来福音
2017-06-13 Yara MedSci原创
由视网膜神经元高度表达的连接蛋白36（Cx36）亚基的GJs或遗传消融的药理学封堵显着降低了青光眼小鼠模型中神经元和视神经轴突的损失
视网膜神经节细胞的进行性死亡和造成的视力缺损是青光眼的标志，但其潜在的机制仍不清楚。在许多神经退行性疾病中，由原发性损害引起的细胞死亡之后是一波二次损失。间隙连接（GJs）是由亚单位连接蛋白组成的细胞间通道，可以通过形成导管，在二次细胞死亡中起主要作用，通过该导管，来自死亡细胞的毒性分子通过并损伤耦合的周围物质结构。最近，研究人员发现，由视网膜神经元高度表达的连接蛋白36（Cx36）亚基的GJs或遗传消融的药理学封堵显著降低了青光眼小鼠模型中神经元和视神经轴突的损失。此外，当Cx36被消融时，在青光眼中负面影响的功能参数保持在控制水平，包括视网膜电图，视觉诱发电位，视觉空间敏锐度和对比敏感度。因此，神经元GJ可能代表潜在的治疗靶点，可以用于防止与青光眼相关的进行性神经变性和视力障碍。
原文出处：
Abram Akopian. et al. Targeting neuronal gap junctions in mouse retina offers neuroprotection in glaucoma.J CLIN INVEST. 2017.
本文为梅斯医生（Medsci）原创整理编译，转载需授权！
作者：Yara
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#JCI#
82
#小鼠视网膜#
94
#视网膜神经#
79
#视网膜#
72
#神经保护#
98