CELL：代谢和先天免疫通过UPR成为特定的炎症反应
2019-05-02 海北 MedSci原创
先天免疫反应与髓样细胞的细胞内代谢错综复杂地联系在一起。 Toll样受体（TLR）刺激将细胞内代谢转变为糖酵解，而抗炎信号依赖于增强的线粒体呼吸。
先天免疫反应与髓样细胞的细胞内代谢错综复杂地联系在一起。 Toll样受体（TLR）刺激将细胞内代谢转变为糖酵解，而抗炎信号依赖于增强的线粒体呼吸。
至今为止，外源性代谢信号如何影响免疫反应尚不清楚。最近，研究人员证明了树突状细胞（DC）的TLR依赖性反应被高脂肪酸（FA）代谢环境加剧。FAs抑制TLR诱导的己糖激酶活性，并扰乱三羧酸循环代谢。这些代谢变化增强了线粒体活性氧（mtROS）的产生，进而增强了未折叠蛋白反应（UPR），导致了以IL-23为标志的独特转录组特征。
有趣的是，糖酵解的化学或基因抑制足以诱导这种特异性免疫反应。
相反，减少mtROS产生或XBP1中的DC特异性缺陷减弱了IL-23依赖性银屑病模型中的IL-23表达和皮肤炎症。
因此，先天免疫的微调取决于代谢需求的优化和mtROS诱导的UPR的最小化。
原始出处：
Mogilenko DA et al. Metabolic and Innate Immune Cues Merge into a Specific Inflammatory Response via the UPR. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.03.018.
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需授权!
作者：海北
版权声明：
本网站所有注明“来源：梅斯医学”或“来源：MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#CEL#
84
#Cell#
51
#炎症反应#
56
#先天免疫#
83