JCEM：实验性低血糖相关自主神经衰竭时的下丘脑葡萄糖转运
2017-07-24 xuyihan MedSci原创
针对复发性低血糖而上调脑葡萄糖转运可能导致低血糖相关性自主神经衰竭（HAAF）和低血糖意识障碍。然而，反复低血糖是否改变下丘脑的葡萄糖转运尚不清楚。近日在JCEM上发表的一篇文章验证了在反复低血糖诱导出HAAF的健康志愿者中下丘脑葡萄糖转运会升高这一假设。
针对复发性低血糖而上调脑葡萄糖转运可能导致低血糖相关性自主神经衰竭（HAAF）和低血糖意识障碍。然而，反复低血糖是否改变下丘脑的葡萄糖转运尚不清楚。近日在JCEM上发表的一篇文章验证了在反复低血糖诱导出HAAF的健康志愿者中下丘脑葡萄糖转运会升高这一假设。
13名健康受试者接受配对的正常血糖和低血糖预处理的研究。预处理后，在每个预处理方案的第2天下午用磁共振波谱（MRS）测定下丘脑葡萄糖转运。脑葡萄糖代谢率的最大传输速率（Tmax / CMRglc），来自于MRS测量的下丘脑葡萄糖，作为血清葡萄糖功能。
第3组与第1组低血糖预处理组相比，HAAF在较低肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇的基础上成功诱导出（P≤0.01）。在反复正常血糖和低血糖之后，下丘脑葡萄糖转运并没有不同（正常血糖预处理后Tmax / CMRglc = 1.62±0.09；低血糖预处理后Tmax / CMRglc =1.75±0.14，p=ns）。除此之外，两种预处理方案测定的下丘脑葡萄糖浓度无显着差异。
原始出处：
Elizabeth R. Seaquist.et al. Hypothalamic Glucose Transport in Humans during Experimentally Induced Hypoglycemia Associated Autonomic Failure. J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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作者：xuyihan
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