Prostate:MicroRNA181c可通过以多个ERK信号通路成员为靶标来抑制前列腺癌细胞的生长和入侵

2018-01-28 AlexYang MedSci原创

ERK信号通过在肿瘤发生过程中经常受到下调,绝大多数是因为ERK信号通路成员的变异I引起(比如RAS和RAF)。然而,microRNAs是是否和怎样调控多个ERK通路关键成员的相关机制仍旧不清楚。最近,有研究人员利用生物信息学分析,预测了miR181c调控的ERK信号通路多个关键组分的转录后调控情况,并且通过双荧光素酶报告基因实验和蛋白免疫印迹分析确认了转录后调控。之后,研究人员通过CCK-8实验

ERK信号通过在肿瘤发生过程中经常受到下调,绝大多数是因为ERK信号通路成员的变异I引起(比如RAS和RAF)。然而,microRNAs是是否和怎样调控多个ERK通路关键成员的相关机制仍旧不清楚。最近,有研究人员利用生物信息学分析,预测了miR181c调控的ERK信号通路多个关键组分的转录后调控情况,并且通过双荧光素酶报告基因实验和蛋白免疫印迹分析确认了转录后调控。之后,研究人员通过CCK-8实验、流式细胞术、划痕实验、碳酸脂膜细胞迁移和侵入分析测量了miR181c对前列腺癌细胞增殖、凋亡和迁移以及入侵的生物学影响。

研究发现,miR181c能够转录后调控ERK信号通路的多个关键组员,包括了细胞外信号调控激酶2(ERK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、丝氨酸响应因子(SRF)和FBJ鼠骨肉瘤病毒致癌基因同源体(c-Fos)。miR181c异位表达能够有效的抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和入侵,但是能够促进细胞凋亡。更多的是,miR181c处理结合多重激酶抑制剂索拉非尼可以显著的增强它们的抗肿瘤活性。最后,研究人员指出,miR181c的下调能够导致ERK信号的下调,并且可以促进前列腺癌细胞的生长和转移。

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作者:AlexYang



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