Front Pharmacol：纳多糖苷可直接作用与破骨细胞从而减轻牙周炎导致的牙槽骨丧失

2017-10-03 MedSci MedSci原创

纳多糖苷牙周炎破骨细胞

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，可造成牙周支撑组织的逐步丧失，包括牙龈，牙周韧带和牙槽骨。这项研究中，研究人员探究了纳多糖苷（Nd）对脂多糖（LPS）诱导的牙槽骨丢失中的作用，并阐明了相关机制。结果显示，Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失，并可减少破骨细胞（OC）的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ（RANKL）介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。进一步研究显

牙周炎是一种慢性炎症性疾病，可造成牙周支撑组织的逐步丧失，包括牙龈，牙周韧带和牙槽骨。

这项研究中，研究人员探究了纳多糖苷（Nd）对脂多糖（LPS）诱导的牙槽骨丢失中的作用，并阐明了相关机制。结果显示，Nd在体内可有效抑制LPS诱导的牙槽骨丧失，并可减少破骨细胞（OC）的数量。Nd以剂量依赖的方式抑制核因子-κB受体活化因子κ（RANKL）介导的OC分化、骨吸收以及F-肌动蛋白环的形成。

进一步研究显示，Nd通过抑制ERK和JNK信号通路，清除活性氧和抑制PLCγ2的活化来抑制破骨细胞的形成，从而影响OC特异性转录因子，c-Fos和活化的T细胞胞质1（NFATc1）的核因子的表达和/或活化。此外，Nd显著降低小鼠骨髓来源的前OCs中OC特异性标志物的表达，包括c-Fos、组织蛋白酶K（Ctsk）、VATPase d2和Nfatc1。

总之，这些研究结果表明，Nd对骨骼具有有益作用，而OC数量的减少意味着Nd直接作用于破骨细胞的发生。

原始出处：

Chenguang Niu, Fei Xiao, et al., Nardosinone Suppresses RANKL-Induced Osteoclastogenesis and Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Alveolar Bone Resorption. Front Pharmacol. 2017; 8: 626. Published online 2017 Sep 12. doi: 10.3389/fphar.2017.00626

作者：MedSci



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