J Antimicrob Chemother：抗生素杀虫剂之间的交叉抗性—喹诺酮抗性的促旋酶突变体对三氯生敏感性降低
2017-07-05 海北 MedSci原创
抗生素和杀虫剂之间的交叉抗性是导致多药抗性的潜在驱动因素。之前人们已经观察到了沙门氏菌对于喹诺酮和三氯生敏感性之间的关系。
抗生素和杀虫剂之间的交叉抗性是导致多药抗性的潜在驱动因素。之前人们已经观察到了沙门氏菌对于喹诺酮和三氯生敏感性之间的关系。此次，伯明翰大学的研究人员设计实验，调查了交叉抗性背后的机制，评估该表型在大肠杆菌中是否保守，并评估了三氯生选择喹诺酮抗性的潜力。
此次研究利用了野生型的大肠杆菌，鼠伤寒沙门氏菌促旋酶突变的菌株，测定菌类对抗生素的敏感性，DNA促旋酶活性，以及对抑制剂的敏感性。研究人员测量了应激反应途径（SOS，RpoS，RpoN和RpoH）的表达和突变体的适应度，来检测三氯生选择喹诺酮抗性的潜力。
结果显示，所有的促旋酶突变体都使得三氯生的最小抑菌浓度有所增加。其超螺旋的活性也有所改变。现在没有证据表明三氯生和促旋酶之间的直接相互作用。相同的促旋酶突变在两种物种中对于超螺旋的影响是不同的。但是对于两者来说，超螺旋的改变和应激反应的表达之间都存在着相关性。这种相关性在大肠杆菌中表现地更为显著。大肠杆菌中的Asp87Gly促旋酶突变能够显著增加三氯生存在情况下大肠杆菌的适应性。相反的，将亲本菌株暴露于低浓度的三氯生中没有产生选择喹诺酮的抗性。
因此，促旋酶的突变能够上调应激反应，使得菌类对于三氯生的敏感性降低。
原始出处：
Mark A. Webber et al. Quinolone-resistant gyrase mutants demonstrate decreased susceptibility to triclosan. J Antimicrob Chemother dkx201. DOI: https://doi.org/10.1093/jac/dkx201
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