J Periodon Res：lncRNA MALAT1通过sponging miR-20a和激活TLR4通路调节脂多糖刺激的人牙龈成纤维细胞炎症细胞因子的产生

2020-03-31 网络网络

长非编码RNA(lnc RNAs)，如肺腺癌转移相关转录因子 1 (MALAT1)，是炎症性疾病发展的关键调节因子。然而，目前尚不清楚MALAT1是否调节人牙龈成纤维细胞(HGFs)在牙周炎中的作用

长非编码RNA(lnc RNAs)，如肺腺癌转移相关转录因子 1 (MALAT1)，是炎症性疾病发展的关键调节因子。然而，目前尚不清楚MALAT1是否调节人牙龈成纤维细胞(HGFs)在牙周炎中的作用。本研究旨在探讨MALAT1对HGFS炎性细胞因子产生的作用。

从人牙龈中获取原代HGFs，通过定量实时PCR(qRT-PCR)检测炎症和健康牙龈组织中的MALAT1。采用生物信息学分析、双荧光素酶报告法和RNA结合蛋白免疫沉淀法(RIP)检测MALAT1、Toll样受体4(TLR4)和microRNA(miR)-20a之间的关系。 HGFs转染MALAT1 siRNA (si‐MALAT1)， miR‐20a mimic 或MALAT1 过表达质粒(sno‐MALAT1)后，LPS处理，采用qRT-PCR、酶联免疫吸附试验或western blot法分析MALAT1、miR-20a、TLR4、IL-6和IL-8的水平。

MALAT1在慢性牙周炎的炎性牙龈组织中上调。在RNA-蛋白复合物与Ago2中，miR-20a分别与MALAT1和TLR43α-UTR结合。此外，MALAT1、TLR4、IL-6和IL-8在1μg/ml牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)或大肠杆菌LPS刺激后增加，而miR-20a下降。miR-20a通过与TLR4 3'-UTR结合抑制促炎细胞因子的表达。 MALAT1还增加了TLR4的水平和炎性细胞因子的分泌。

MALAT1通过sponging miR-20a和释放TLR4增强炎症细胞因子的产生，表明MALAT1在牙周炎中具有调节作用。

原始出处：

Jiashan Li， LncRNA MALAT1 regulates inflammatory cytokine production in lipopolysaccharide‐stimulated human gingival fibroblasts through sponging miR‐20a and activating TLR4 pathway. Journal of periodontal research， 2020 March. Doi：10.1111/jre.12700

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